平良 正 
沖縄科学技術大学院大学（ＯＩＳＴ）免疫シグナルユニットの石川裕規准教授らは、細胞が関節リウマチ、多発性硬化症など自己免疫疾患を発症させる悪性の細胞になる新たなメカニズムを発見した。有害な細胞だけを狙うことが可能になり、副作用の少ない治療法の開発につながるとしている。日本時間３０日発行の英科学誌ネイチャーコミュニケーションズ（オンライン版）に掲載された。
免疫の中心的な存在となるヘルパーＴ細胞（Ｔｈ細胞）のうち最近発見されたＴｈ１７細胞は、悪性になると自己免疫疾患を誘発する。石川准教授らは、ＤＮＡに結合して細胞の性質を決める約１２００個の転写因子うちＴｈ１７細胞に多い２８３個に着目。各因子の悪性Ｔｈ１７細胞への関わりを一つずつ調べて「ＪｕｎＢ」が少ないと悪性Ｔｈ細胞ができない一方、良性Ｔｈ１７細胞への影響がないことが分かった。
このＪｕｎＢを欠損させたマウスは多発性硬化症と腸炎を発症しないことも確かめた。
現在、自己免疫疾患の治療は免疫システム全体を抑制する方法が中心で、病気と闘う力も低下させるなど副作用が大きい。薬剤でＪｕｎＢの働きだけを抑えれば、副作用の少ない治療が可能になる。
免疫細胞間の情報伝達に用いられるタンパク質・サイトカインのうちＩＬ―２３が存在すると悪性Ｔｈ１７細胞が誘導されることが知られている。
石川准教授は「ＩＬ―２３の働きでＪｕｎＢが機能変換すると考えている。ＪｕｎＢを減らすだけでも発症を抑えられるが、この仕組みを解明できれば、治療の標的をさらに特定して副作用をもっと減らせる」と説明し、研究を進めている。
